Расшифровка ээг в детском возрасте норма и патология

3.4. Эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими факторами

Общая характеристика

Эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими факторами характеризуется парциальными и парциально-комплексными приступами, которые регулярно воспроизводятся каким-либо непосредственным воздействием. Обширную группу составляют рефлекторные приступы.

Гаптогенные приступы вызываются тепловым или тактильным раздражением определенного участка поверхности тела, обычно проецирующегося в зону эпилептогенного фокуса в коре при её деструктивном фокальном поражении.

Фотогенные приступы вызываются мелькающим светом и проявляются малыми, миоклоническими, большими судорожными приступами.

Аудиогенные приступы вызываются внезапными звуками, определенными мелодиями и проявляются височными психомоторными, большими судорожными, миоклоническими или тоническими приступами.

Стартл-приступы вызываются внезапным пугающим стимулом и проявляются миоклоническими или короткими тоническими приступами .

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ может быть в пределах нормы, но несколько чаще несет приведенные ниже изменения.

При гаптогеных приступах в межприступный период на ЭЭГ регистрируются фокальные эпилептиформные паттерны в теменно-височной области полушария (иногда в обоих полушариях) противоположного соматической зоне. Во время приступа отмечается появление или активация и генерализация первично фокальной эпилептиформной активности.

При фотогеных приступах в межприступный период и во время приступа на ЭЭГ регистрируются фокальные медленные волны, эпилептиформные паттерны в затылочных, теменных или височных областях одного (рис. 3.5а) ,иногда обоих полушарий и(или) гиперсинхронная генерализованная, обычно билатерально-синхронная эпилептиформная активность (рис. 3.5б).

При аудиогеных приступах в межприступный период и во время приступа на ЭЭГ выявляются медленные волны, эпилептиформные паттерны в височных областях или диффузно одного, иногда обоих полушарий и/или гиперсинхронная генерализованная, обычно билатерально-синхронная эпилептиформная активность.

При стартл-приступах в межприступный период и во время приступа на ЭЭГ регистрируются билатерально-синхронные вспышки тета-волн, эпилептиформные паттерны в височных, теменных областях или диффузно одного, иногда обоих полушарий и/или гиперсинхронный генерализованный разряд, обычно билатерально-синхронной эпилептиформной активности .

Диагностика Детской эпилепсии с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области:

Диагноз основывается на клинических данных и ЭЭГ, напоминающих таковую при роландической эпилепсии, только с другой локализацией. Локальные пики и комплексы пик-волн в одном полушарии или в двух, но с односторонним преобладанием в затылочных отведениях, которые в 38% случаев сочетаются с генерализованными билатеральными комплексами «пик-волна», «полипик-волна». Характерно возникновение пароксизмальной активности сериями вскоре после закрывания глаз и блокирование эпилептической активности при открывании глаз. Эпилептиформная активность на ЭЭГ, а иногда и клинический приступ провоцируются фотостимуляцией. Приступная активность в ЭЭГ иногда может и отсутствовать. В то же время затылочная пик-волновая активность встречается на ЭЭГ здоровых детей с резким снижениям зрения, при синдроме Леннокса — Гасто, симптоматической затылочной эпилепсии, височной эпилепсии, при осложненной базиллярной мигрени.

Дифференциальная диагностика

Диффдиагноз следует проводить: при ранних формах — с нарушением мозгового кровообращения, при поздних формах — с симптоматической затылочной эпилепсией, парциальной эпилепсией с билатеральными затылочными кальцификатами (при целиакии, после операций на открытом сердце), митохондриальным заболеванием — синдромом MELAS, лактатацидозом, гиперглицинемией, миоклонус-эпилепсией Лафора, паразитарными заболеваниями, мигренью. При сочетании эпилепсии и мигрени важным является различие в характере галлюцинаций: для эпилепсии более характерны многокрасочные перспективные галлюцинации и сферические образы, для мигрени — чаще плоские, черно-белые, линейные. Рекомендуется проводить МР томографию во всех случаях затылочной эпилепсии.

Прогноз

При начале до 10 лет прогноз более благоприятный. Если ранний дебют, то обычно к 12 годам наступает полная ремиссия. Причиной синдрома затылочной эпилепсии с резистентностью к лечению могут быть кортикальные дисплазии. В случае синдромов, в клинической картине преобладают симптомы выпадения (амавроз, гемианопсия), а не раздражения (фотопсии).

Эпилепсия: причины возникновения заболевания

Причины, приводящие к формированию эпилептического очага, разнообразны, ведущими среди них являются органические поражения мозга и наследственное отягощение. Развитие методов нейровизуализации позволило расширить и углубить представления об органической основе эпилепсии. Исследования с помощью методов компъютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) позволили выявить у значительного числа больных эпилепсией структурные изменения головного мозга. В детском возрасте они чаще всего являются следствием перинатальных повреждений мозга (гипоксии, инфекций, родовой травмы), врожденных пороков развития мозга. У взрослых основное значение приобретает повреждение мозга в связи с:

• черепно-мозговыми травмами,
• инфекциями центральной нервной системы,
• метаболическими расстройствами,
• токсическими факторами.

При эпилепсии пожилых людей главными факторами риска являются цереброваскулярные заболевания и опухоли головного мозга. Случаи, когда установлены наличие органического поражения головного мозга и его причина, относят к симптоматической эпилепсии. К криптогенной эпилепсии относят те клинические наблюдения, когда удается выявить поражение мозга, но причина его остается неизвестной. В большинстве случаев эпилепсии никакой причинной связи заболевания с конкретной патологией выявить не удается (идиопатическая эпилепсия). В развитии этой формы эпилепсии большое значение придают генетической отягощенности.

По мнению ученых, по наследству передается не сама болезнь, а предрасположенность к ней, обусловленная определенными биохимическими изменениями вещества мозга, повышающими его «судорожную готовность». Наследственно обусловленная предрасположенность к судорогам может проявиться при неблагоприятных условиях: врожденных пороках развития, болезнях матери во время беременности, родовых травмах, различных инфекционных заболеваниях, травмах раннего периода детства. Согласно современным представлениям, эпилепсию обусловливает комбинация наследственных и средовых факторов.

Значимость различных этиологических факторов заболевания существенно изменяется с возрастом. Так, в детском возрасте чаще встречаются генетически обусловленные формы эпилепсии, у взрослых наблюдается значительное превалирование симптоматических эпилепсий, в развитии которых генетические факторы не имеют решающего значения.

Диагностика фокальной эпилепсии

Если парциальный пароксизм возник впервые, то пациенту необходимо детальное обследование, так как данный симптом может быть проявлением серьезной церебральной патологии. Во время консультации врач-невролог просит полностью описать длительность, характер, последовательность развития эпилептического приступа. Выявленные отклонения помогают установить расположение очага патологии.

Эпилептическая активность диагностируется с помощью ЭЭГ. Эпи-активность фокальной эпилепсии можно зафиксировать на ЭЭГ даже в межприступный период. Если ЭЭГ без приступа малоинформативна, то следует провести электроэнцефалоскопию с провокационными пробами и/или во время приступа. Субдуральная кортикография – это электроэнцефалоскопия с установлением электродов под твердой мозговой оболочкой. Помогает точно определить локализацию патологического очага.

Из инструментальных методов исследований наиболее эффективным для выяснения морфологических основ ФЭ является МРТ. Толщина срезов должна составлять около 1-2 мм, чтобы как можно точнее обнаружить мельчайшие дефекты вещества головного мозга. В случае симптоматической эпилепсии МРТ даёт возможность выявить первопричину: очаговые поражения, атрофии, дисплазии. В ряде случаев обнаружить подобные изменения не удается и тогда диагноз — идиопатическая или криптогенная ФЭ. В качестве дополнительного, но необязательного исследования может быть назначена ПЭТ головного мозга. ПЭТ зафиксирует эпилептогенный участок как зону повышенной метаболической активности. ОФЭКТ также применяется в качестве дополнительного метода диагностики, в ходе которого специалист способен отслеживать динамику перфузии церебрального вещества: в течение припадка будет наблюдаться картина гиперперфузии эпилептогенного очага, а в отрезок времени между пароксизмами — гипоперфузия.

Общие принципы лечения эпилепсии

В настоящее время выработаны общепринятые международные стандарты по лечению эпилепсии, которые необходимо соблюдать для повышения эффективности лечения и улучшения качества жизни пациентов.

Лечение эпилепсии может быть начато только после установления точного диагноза. Термины “предэпилепсия” и “профилактическое лечение эпилепсии” являются абсурдными. Существуют две категории пароксизмальных неврологических расстройств: эпилептические и неэпилептические (обмороки, снохождения, ночные страхи и пр.), и назначение АЭП оправдано только в случае эпилепсии. По мнению большинства неврологов, лечение эпилепсии следует начинать после повторного приступа. Единичный пароксизм может быть “случайным”, обусловленным лихорадкой, перегревом, интоксикацией, метаболическими расстройствами и не относиться к эпилепсии. В этом случае немедленное назначение АЭП не может быть оправданным, так как данные препараты являются потенциально высокотоксичными и не применяются с целью “профилактики”. Таким образом, АЭП могут применяться только в случае повторных непровоцируемых эпилептических приступов (т.е. при эпилепсии по определению).

В случае установления точного диагноза эпилепсии необходимо решить вопрос, следует или нет назначать АЭП? Разумеется, в подавляющем большинстве случаев, АЭП назначаются немедленно после диагностирования эпилепсии. Однако при некоторых доброкачественных эпилептических синдромах детского возраста (прежде всего, при роландической эпилепсии) и рефлекторных формах эпилепсии (эпилепсия чтения, первичная фотосенситивная эпилепсия и др.), допускается ведение пациентов без применения АЭП. Подобные случаи должны быть строго аргументированы.

Диагноз эпилепсии установлен и решено назначить АЭП. С 1980-х годов в клинической эпилептологии прочно утвердился принцип монотерапии: купирование эпилептических приступов должно осуществляться преимущественно одним препаратом. С появлением хроматографических методов определения уровня АЭП в крови стало очевидным, что многие антиконвульсанты имеют взаимный антагонизм, и одновременное их применение может значительно ослабить противосудорожный эффект каждого. Кроме того, применение монотерапии позволяет избежать возникновения тяжелых побочных эффектов и тератогенного воздействия, частота которых значительно возрастает при назначении нескольких препаратов одновременно. Таким образом, в настоящее время полностью доказана несостоятельность старой концепции о назначении большого количества АЭП одновременно в малых дозах. Политерапия оправдана только в случае резистентных форм эпилепсии и не более 3-х АЭП одновременно.

Подбор АЭП не должен быть эмпирическим. АЭП назначаются строго в соответствии с формой эпилепсии и характером приступов. Успех лечения эпилепсии во многом определяется точностью синдромологической диагностики (табл. 3).

АЭП назначаются, начиная с малой дозы, с постепенным увеличением до достижения терапевтической эффективности или появления первых признаков побочных эффектов. При этом определяющим является клиническая эффективность и переносимость препарата, а не содержание его в крови (табл. 4).

В случае неэффективности одного препарата, он должен быть постепенно заменен другим АЭП, эффективным при данной форме эпилепсии. При неэффективности одного АЭП нельзя сразу прибавлять к нему второй препарат, то есть переходить на политерапию не используя всех резервов монотерапии.

Принципы отмены АЭП.

АЭП могут быть отменены спустя 2,5-4 года полного отсутствия приступов. Клинический критерий (отсутствие приступов) является основным критерием отмены терапии. При большинстве идиопатических форм эпилепсии отмена препаратов может осуществляться через 2,5 (роландическая эпилепсия) — 3 года ремиссии. При тяжелых резистентных формах (синдром Леннокса-Гасто, симптоматическая парциальная эпилепсия), а также при юношеской миоклонической эпилепсии, данный период увеличивается до 3-4 лет. При продолжительности полной терапевтической ремиссии в течение 4-х лет, лечение должно быть отменено во всех случаях. Наличие патологических изменений на ЭЭГ или пубертатный период пациентов не являются факторами, задерживающими отмену АЭП при отсутствии приступов более 4-х лет.
Не существует единого мнения по вопросу о тактике отмены АЭП. Лечение может быть отменено постепенно в течение 1-6 мес или одномоментно по усмотрению врача.

часть-1  часть-2

Особенности клинических проявлений эпилепсии в зависимости от локализации патологического очага

Височная форма фокальной эпилепсия является самой часто встречаемой. Эпилептогенный очаг расположен в височной доле головного мозга. Височная фокальная эпилепсия характеризуется припадками с потерей сознания, наличием автоматизмов и ауры. Приступ длится в среднем 30-60 секунд. Оральные автоматизмы присущи детям, а автоматизмы по типу жестов – взрослым. Пароксизмы височной фокальной эпилепсии имеют вторничную генерализацию. Постприступная афазия фиксируется при поражении доминантного полушария височной доли головного мозга.

Эпилептический очаг лобной фокальной эпилепсии расположен в лобной доле головного мозга. Данный очаг провоцирует кратковременные пароксизмы, которые могут проходить сериями. Для лобной ФЭ не характерна аура. Симптомы лобной ФЭ: поворот глаз и головы в одну сторону, сложные автоматические жесты, эмоциональное возбуждение, крики, вздрагивания, агрессия. Если очаг патологии находится в предцентральной извилине, то появляются двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. Эпилептические приступы лобной фокальной эпилепсии возникают во время сна.

При расположении очага в затылочной доле головного мозга происходят эпилептические приступы, сопровождающиеся нарушением зрения. Например, сужение зрительных полей, зрительные галлюцинации, иктальное моргание, транзиторный амавроз и др. Длительность зрительных галлюцинаций – 13 минут.

Расположение очага эпилептической активности в теменной доле является редкостью. Теменная доля поражается в случае наличия опухоля или корковой дисплазии. Теменная фокальная эпилепсия характеризуется простыми соматосенсорными пароксизмами: кратковременная афазия или паралич Тодда. Если зона эпилептической активности локализуется в постцентральной извилине, то могут происходить джексоновские припадки.

Терапия фокальной эпилепсии

Лечение фокальной эпилепсии назначается врачом-неврологом и эпилептологом, и включает в себя прием антиконвульсантов. К антиконвульсантам относится: карбамазепин, топирамат, фенобарбитал, леветирацетам и др. Для лечения теменной и затылочной эпилепсии фармакотерапии будет достаточно. При височной фокальной эпилепсиии спустя 1-2 года терапии может возникнуть резистентность к проводимому противосудорожному лечению. Если эффект от терапии отсутствует, то врач назначает операцию.

Операция проводится нейрохирургами, и направлена на полное удаление очагового образования (мальформации, опухоли, кисты) или частичное удаление эпи-участка. Фокальная резекция применяется в том случае, если очаг эпилептической активности хорошо локализуем. Если к эпилептогенной зоне прилегают клетки, которые тоже являются источником эпилептической активности, то назначается расширенная резекция.

Характеристика эпилептиформной активности

Для количественной и объективной оценки ЭЭГ каждый графоэлемент может быть описан рядом параметров: типом, амплитудным максимумом, симметричностью, продолжительностью и др.

➥Более подробно: Визуальные характеристики ЭЭГ

Типы разрядов

Иерархическая классификация эпилептиформных разрядов

SW = комплекс спайк-волна, PSW = комплекс полиспайк-волна, PS = полиспайк, R = регулярные, IR = нерегулярные

Эпилептиформная активность классифицируется по длительности на:

1. фрагменты (длительность <2 с)
2. пароксизмы (длительность ≥2 с)

Бифронтальные разряды (как симметричные, так и асимметричные) относятся к фрагментам фронтальной экспрессии генерализованной эпилептиформной активности и не классифицируются как очаговые.

Амплитудный максимум

Амплитуда волны измеряется от пика до пика и выражается в микровольтах. Когда максимальная амплитуда осциллограммы зашкаливает в отведениях F3, F4 и Fz, она маркируется как фронто-центральный максимум. Аналогично, Fp1, F3, Fp2, F4 и O1, O2 определяются как фронто-полярные и затылочные максимумы соответственно.

Амплитудная симметрия

Канал ЭЭГ, показывающий максимальную амплитуду эпилептиформных разрядов, берется за эталон и сравнивается с тем же каналом в противоположном полушарии. Более 50% разницы амплитуд между полушариями принимается за амплитудную асимметрию.

Регулярность пароксизмов

Генерализованные пароксизмы определяются как нерегулярные, когда вместо регулярных ритмических иктальных разрядов имеются медленные волны или комплексы различной частоты и/или морфологии, или короткие (<1 с), кратковременные прерывания судорожных приступов.

Морфология

Классический отрицательный пик/-ки, сопровождаемый куполообразной волной, основанный на визуальном анализе, рассматривался как типичная морфология. Волны без спайков и спайков поверх волны считаются нетипичными. Когда ≥50% разрядов пароксизма имеют аномальную морфологию, он классифицировался как пароксизм аномальной морфологии.

Фотопароксизмальный ответ

Генерализованные спайко-волновые, полиспайк-волновые и/или полиспайковые разряды, вызванные прерывистой фотостимуляцией, определяются как фотопароксизмальный ответ (PPR). Когда PPR сохраняется после окончания стимуляции дольше чем 100 мс, его классифицируют как незатухающий. PPR мoжет отражать идиопатические, генетически детерминированные признаки, которые появляются на ЭЭГ при отсутствии эпилептических приступов.

Чувствительность к закрытию глаз

Чувствительность к закрытию глаз определяли как эпилептиформные разряды, появляющиеся в течение 1–3 с после закрытия глаз и продолжающиеся 1–4 с, но не в течение всего периода с закрытыми глазами.

Термины, используемые при расшифровке ЭЭГ

При диагностической оценке ЭЭГ учитывают частотный состав ЭЭГ, ее компоненты и характер организации (паттерн) биоэлектрической активности

Чтобы правильно описать и интерпретировать ЭЭГ, важно хорошо владеть специальной терминологией, принятой Международной федерацией клинической нейрофизиологии

Волна – одиночное колебание потенциала любой амплитуды и формы.

Схема определения амплитуды и периода отдельной волны

Амплитуда волны – величина колебания потенциала от пика до пика, измеряется в микровольтах и милливольтах.

Период (цикл) – длительность интервала между началом и концом одиночной волны или комплекса волн. Период отдельных волн ритма ЭЭГ обратно пропорционален частоте этого ритма.

Частота – число волн или комплексов волн в секунду.

Полоса частот – часть спектра синусоидальных колебаний электромагнитных излучений, лежащая в определенных пределах.

Диапазон частот – участок частотного спектра изменчивости потенциалов головного мозга, ограниченный определенными частотными рамками. Современная классификация частот выделяет следующие диапазоны: δ-диапазон – 0,5-4 колебаний/с, θ-диапазон – 4,5-7 колебаний/с, α-диапазон – 8-12 колебаний/с, ß₁-диапазон – 16-20 колебаний/с, ß₂-диапазон – 20-35 колебаний/с, γ-диапазон – выше 35 колебаний/с.

Компонент – любая отдельная волна или комплекс волн, различаемых на ЭЭГ.

Комплекс (волновой комплекс) – активность, состоящая из двух или нескольких волн характерной формы, отличных от основного фона, и имеющая тенденцию сохранять свою структуру при повторении.

Ритм ЭЭГ – спонтанная электрическая активность мозга, состоящая из волн, имеющих относительно постоянный период).

На ЭЭГ взрослого человека выделяют α- и ß-ритмы, а также сенсо-моторный, или σ-ритм – 13-15 колебаний/с.

Патологическими для взрослого бодрствующего человека являются δ- и θ-ритмы.

Примеры электроэнцефалографических ритмов различных частотных диапазонов

Индекс – относительный показатель выраженности какой-либо активности ЭЭГ. Индекс α (θ, δ и т.д.) – время (в %), в течение которого на каком-либо отрезке кривой выражена данная активность. Интегральный индекс, характеризующий структуру ЭЭГ в целом, отношение интенсивности быстрых (α + ß) и медленных (δ- и θ-) ритмов.

Визуальный анализ ЭЭГ включает описание главных, наиболее выраженных компонентов α-, ß-, θ- и δ-ритмов по степени выраженности, частоте, амплитуде (очень низкая – до 10 мкВ, низкая – до 20 мкВ, средняя – 40-50 мкВ, высокая до 70-80 мкВ, очень высокая – выше 80 мкВ) и по зональным различиям.

Кроме того, отмечают локальные патологические знаки, наличие пароксизмальной и эпилептической активности, описывают отдельные типы биоэлектрических потенциалов и их характер.

Footnotes

1. Зенков Л.Р. Электроэнцефалография. В кн.: Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. 2-е издание. М.: Медицина. 1991, с. 7-146.
2. Friedlander W. J. Equivocation in EEG Reporting: the clinicians responce. Clin, electroencephalogr., 1979, v. 10, p. 219—221.
3. Maurer К. et а!., 1989; GiannitrapaniD. etal., 1991; IznakA.F. etal., 1992
4. Nagata К., 1990
5. Болдырева Г.И., 1994
6. Зимкина A.M., Домонтович Е.Н., 1966
7. Maurer К. etal., 1989
8. MoultonR. etal., 1988
9. Русинов B.C., Гриндель О.М., 1987
10. Монахов К.К. и др., 1983; Стрелец В.Б., 1990
11. Карлов В.А., 1990; Сараджишвили П.М., Геладзе Г.Ш., 1977; PenfieldW., JasperH.H., 1954

3.2. Доброкачественная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами

Общая характеристика

Доброкачественная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами — одна из форм идиопатической локально обусловленной эпилепсии детского возраста, характеризующаяся приступами, протекающими преимущественно в виде пароксизмов зрительных нарушений и нередко заканчивающимися мигренозной головной болью. Возраст проявления заболевания варьирует от 1 до 17 лет.

Доброкачественная затылочная эпилепсия с ранним дебютом возникает у детей до 7 лет и характеризуется редкими, преимущественно ночными пароксизмами. Приступ, как правило, начинается с рвоты, тонической девиации глазных яблок в сторону и нарушения сознания. В ряде случаев наблюдается переход в гемиконвульсии или генерализованный тонико-клонический приступ . Продолжительность приступов варьирует от нескольких минут до нескольких часов. У этих больных может наблюдаться статус парциальных приступов .

Доброкачественная затылочная эпилепсия с поздним дебютом проявляется у детей 3–17 лет и характеризуется зрительными феноменами (переходящие нарушения зрения, амавроз, элементарные зрительные галлюцинации (мелькание светящихся предметов, фигур, вспышки света перед глазами), сложные (сценоподобные) галлюцинации) и «незрительными» симптомами (гемиклонические судороги, генерализованные тонико-клонические судороги, автоматизмы, дисфазия, дизестезия, версивные движения). Приступы преимущественно возникают в дневное время и протекают, как правило, при сохранном сознании. В постприступном состоянии может отмечаться диффузная или мигренеподобная головная боль, иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой .

Для больных с этой формой эпилепсии характерны нормальный интеллект и нервно-психическое развитие .

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ характеризуется нормальной основной активностью и наличием высокоамплитудных моно- или билатеральных спайков, острых волн, комплексов «острая-медленная волна», в том числе имеющих морфологию «роландических», или медленных волн в затылочной или задневисочной областях . Характерным является то, что патологические ЭЭГ-паттерны, как правило, появляются при закрытых глазах и исчезают, когда глаза открыты .

Затылочная эпилептиформная активность может сочетаться с генерализованными билатеральными комплексами «спайк-волна», «полиспайк-волна» . Иногда эпилептиформная активность при этой форме эпилепсии может быть представлена короткими генерализованными разрядами пик-волновых комплексов частотой 3 кол./с, либо имеет локализацию в лобных, центрально-височных центрально-теменно-височных отведениях (рис. 3.3). Также межприступная ЭЭГ может не нести изменений .

Приступная ЭЭГ может характеризоваться унилатеральной медленной активностью, перемежающейся пиками .

При затылочной эпилепсии с ранним дебютом ЭЭГ во время приступа представлена высокоамплитудными острыми волнами и медленными комплексами «острая-медленная волна» в одном из задних отведений с последующим диффузным распределением .

При затылочной эпилепсии с поздним дебютом на ЭЭГ во время приступа возникает ритмичная быстрая активность в затылочных отведениях с последующим увеличением ее амплитуды и снижением частоты без постприступного замедления , могут отмечаться генерализованные медленные комплексы «острая-медленная волна .

Ограничения и рекомендации

Для возбуждения всей нервной системы человеку достаточно выпить всего лишь чашку кофе. Кофеин из данного напитка задействует и перевозбуждает, в том числе, и нейроны коры головного мозга, страдающие от перевозбуждения у пациентов-эпилептиков. Кофе усиливает нервный импульс, который, наоборот, требуется снизить, способствует ускорению нервных импульсов между нейронами, что провоцирует бодрящий эффект. Однако завышение нервных импульсов нейронов в эпилептическом очаге провоцирует новый эпилептический припадок и нивелирует воздействие противосудорожных средств. Помимо всего вышеназванного, прием кофеиносодержащих напитков (чая, кофе, какао) на протяжении долгого периода может даже у здорового человека вызывать разрушение нейронов в мозге.

Поскольку спиртное воздействует на головной мозг человека разрушительно и именно оно очень часто является причиной формирования эпилептического припадка при алкоголизме, то вопрос о целесообразности употребления алкоголя при эпилепсии отпадает сам собой

Однако важно понимать, что и сам алкоголизм является страшной болезнью, не менее тяжелой, чем эпилепсия. Врожденная эпилепсия заключается в симптоматике эпилептической мозговой готовности – во внештатной функциональности нейронов, которая их изнашивает и разрушает

При гибели нейронов в мозге происходит прерывание важных функциональных взаимосвязей, что вызывает деградацию больного. Употребление алкоголя провоцирует усиление отмирания нейронов, что и приводит к утрате личностных человеческих качеств у алкоголиков.

Приобретенная эпилепсия не возникает резко из-за однократного сильного возлияния или от периодических мизерных доз спиртного, которые некоторые люди позволяют себе выпить, она провоцируется регулярными отравлениями организма токсинами этилового спирта, употребляемого в больших количествах. Алкоголики с болезнями центральной нервной системы испытывают зависимость от спиртных напитков, но употребление алкоголя провоцирует ускорение деградации личности, учащает возникновение приступов и способствует скорейшему летальному исходу алкоголика. Вот почему при эпилепсии пить алкоголь пациентам категорически запрещено.

При выборе профессии и будущей работы ограничения для пациентов связаны с возможностью возникновения припадков, при которых по долгу службы они смогут причинить вред окружающим людям. Таким людям запрещается управлять транспортными средствами (особенно это касается пассажироперевозок, поскольку управление персональным авто в некоторых государствах разрешено), работать на высоте, около незащищенных механизмов, водоемов, проходить срочную или контрактную службу в армии или на флоте, быть сотрудником полиции, пожарных частей, тюрем, охранных организаций, скорой помощи. Очень опасно работать с движущимися механизмами, химикатами, хрупкими предметами.

Для определения уровня работоспособности необходимо определить тип эпилепсии, а также тяжесть течения патологии, сопутствующие заболевания пациента, наличие интеллектуальных или физических нарушений у него, степень, с которой больной может контролировать возникающие приступы. Посменная работа для людей с эпилепсией чаще всего не вредна, поскольку позволяет полноценно высыпаться и регулярно принимать прописанные врачом лекарства.

Касательно управления автомобилями стоит сказать, что, например, в Америке законодательство относительно людей с эпилепсией отличается даже в различных штатах. По статистике, дорожно-транспортные происшествия по вине больных эпилепсией происходят несколько чаще, чем по вине здоровых людей, однако эта заболеваемость формирует аналогичную статистику с пациентами с сердечно-сосудистыми патологиями и значительно ниже той, что демонстрируют люди, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения.

Главным критерием безопасности на дорогах является то время, которое прошло у пациента с момента последнего приступа. В ряде стран управление личным авто запрещено с момента первого эпилептического припадка – в России, Греции, Японии, Бразилии, Индии. В Канаде и Америке пациент может быть допущен к вождению автомобиля, если с момента последнего приступа проходит 3 месяца.

Большинство случаев эпилепсии не исключает возможности семейного проживания с лицами противоположных полов, рождения детей. При беременности необходимо пройти комплексное медицинское обследование и все время до рождения ребенка тщательно наблюдаться у врача.

Где сделать ЭЭГ в СПб? Цена ЭЭГ.

Пациентам психоневрологического диспансера № 1 по направлениям лечащих врачей психиатров/психотерапевтов ЭЭГ выполяется бесплатно.

На хозрасчетном отделении Центра психического здоровья (12 линия В.О., дом 39) можно сделать клиническое ЭЭГ исследование со всеми стандартными пробами с расшифровкой платно (1000 руб). Звоните +7 (812) 246-11-51

Обратите внимание! Многие частные медицинские центры с целью снижения стоимости исследования или выполняют только «фоновую ЭЭГ» (это приблизительно 20% от общего протокола исследования по существующим международным стандартам) или проводят исследование без расшифровки и заключения врача (последние как правило включены в прейскурант еще одной строкой со своей собственной ценой)

Патогенез фокальной эпилепсии

Причинами развития фокальной эпилепсии являются: пороки развития, которые затрагивают ограниченный участок головного мозга (артериовенозные мальформации головного мозга, фокальная корковая дисплазия, врождённые церебральные кисты и т. п.), черепно-мозговые травмы, инфекции (абсцесс головного мозга, энцефалит, нейросифилис, цистицеркоз), нарушения сосудистой системы (перенесенный геморрагический инсульт), метаболическая энцефалопатия, опухоли головного мозга. При ФЭ одними из этиологических факторов при сохранной морфологии нейронов и мозгового вещества в целом могут быть приобретенные и генетически обусловленные метаболические дефекты нейронов некоторой зоны коры больших полушарий.

Перинатальные поражения ЦНС являются ведущей причиной среди факторов возникновения фокальной эпилепсии. Такими поражениями являются: гипоксия плода, асфиксия новорожденного, внутричерепная родовая травма, внутриутробные инфекции. Появление фокального паталогического очага в детском возрасте может быть связано с нарушением созревания коры.

Патофизиологической основой ФЭ выступает эпилептогенный фокус, в котором выделяют несколько зон. Зона патологического повреждения соответствует участку морфологических изменений церебральной ткани, которую можно зафиксировать при помощи МРТ.

Первичная зона — это та часть мозговой коры, в которой генерируются эпи-разряды.

Симптоматогенная зона – это область коры, при возбуждении которой возникает эпилептический приступ. Ирритативная зона— это область, которая регистрируется на ЭЭГ в межприступный промежуток, и является источником эпилептического приступа.

Зона функционального дефицита — это участок, отвечающий за неврологические расстройства, которые сопутствуют эпиприступам.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области:

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Детской эпилепсии с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.